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心脏支架植入术后合并自发性硬膜下血肿一例 [复制链接]

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今天为大家分享的是《中国颅脑创伤-神经重症病例周刊》第期,由医院神经外科江辉、曾群、陈健彤带来“心脏支架植入术后合并自发性硬膜下血肿一例”,医院神经外科副主任兼NICU主任、“神外资讯中国颅脑创伤-神经重症专家组”委员江荣才教授对病例作出了精彩点评,欢迎阅读、分享。

精彩点评

随着心脏介入技术的普及,长期使用抗板药的患者不断增加,因此而导致的脑血管事件也在增加。长期口服替格瑞洛和阿司匹林导致凝血机制异常而发生脑出血者似乎比阿司匹林联合氯吡格雷导致脑出血发生率低,但未见综合性的比较报道。此例因抗板药导致的硬膜下血肿患者凝血机制监测未发现异常,可能与二抗板药并不减少血小板的数量有关。使用血栓弹力图可能得到异常结果。测花生四烯酸和ADP,也应该可以发现异常。

急性硬膜下血肿是位于硬脑膜下蛛网膜外的血肿,与血脑屏障无关。阿托伐他汀钙透过血脑屏障能力差,之所以发挥促进血肿吸收作用,可能与血肿位于血脑屏障之外有关。当然,急性期血肿可能也会刺激血管生成,甚至渗漏到蛛网膜下腔。此点与慢性硬膜下血肿完全不同。慢性硬膜下血肿位于硬膜下腔,又有包膜形成,慢性硬膜下血肿患者如行腰穿,脑脊液基本是正常的。这就决定了阿托伐他汀钙及其他药物治疗慢性硬膜下血肿的机制研究具有特殊性。

此例患者系从急性血肿演变而来,而口服阿托伐他汀钙的结果是导致了血肿从较高密度液化,然后由于血肿导致中线移位加重而选择了锥孔手术。从适应证与禁忌证的平衡以及手术策略的决策,本人完全赞同作者的选择。此例最后效果不错,也验证了其抉择的正确。但要指出的是,阿托伐他汀钙治疗过程中尤其是在治疗亚急性血肿以及高密度的慢性硬膜下血肿过程中,经常会发生血肿密度从较高密度转为低密度的过程。此过程有点像冰与水的转换,会随着固液不同形态的变化,继而发生体积变化。与冰水转换不同的是,冰化水体积是减少,而血凝块化为液化的血肿,体积增加。为此,本人推测本例患者可能并未在保守治疗中发生新的出血,只不过血肿固液态转化导致容积增加。从作者提供的影像学看,没有理由认为在4月30日时出现了新的出血。我们在实践中,也是屡屡遇到此类治疗中病情有短时间加重、影像学监测到血肿固液态变化而似乎导致血肿体积增大的情况。对于部分在此情况下也坚决不手术患者,我们的策略是在做好手术准备、严密监测病情变化的前提下继续保守治疗,他们中的多数也经保守治疗而痊愈。但是,如果是神经内科、中医科或者没有监护条件的神经外科收治此类患者,可能导致患者危险,应该引起警戒。在不能保证保守治疗的安全性时,还是以及时转手术为最佳选择。

其次,对于长期口服抗板药或抗凝药的硬膜下血肿患者,我们采用药物治疗时,会在严密监测凝血机制前提下,短暂停用抗板或抗凝治疗。此例患者没有停药。这也可能是导致血肿吸收不够快速的原因。

此外,慢性硬膜下血肿诊疗的阿托伐他汀钙方案已经出台了第二套方案,有望能够加强疗效。慢性硬膜下血肿无论是手术还是保守治疗,要判断是否彻底治愈,最好从血肿消失后再随访三个月以上。

江荣才教授

副主任兼NICU主任

医院神经外科

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